Maria Fernanda Ziegler, de Ribeirão Preto | Agência FAPESP – Pesquisadores da Université d'Orléans, na França descobriram um mecanismo-chave que ativa a inflamação pulmonar causada pela silicose. O achado abre caminho para novos tipos de terapia contra a doença que ainda não tem cura.
Normalmente relacionada a trabalhadores de minas, a silicose ocorre pela ação de microcristais de sílica que entram no pulmão e, não podendo ser destruídos, provocam a morte celular de macrófagos, neutrófilos, fibroblastos e células epiteliais do pulmão.
A inflamação pode ser tão severa a ponto de ocorrer a substituição completa do tecido pulmonar por outro cicatricial (fibrose). O quadro leva à insuficiência respiratória e, a menos que seja feito um transplante de pulmão, ao óbito do paciente.
O processo inflamatório, verificado em camundongos expostos à sílica, mostrou que, com a morte celular, ocorre a liberação de DNA para fora das células.
Em artigo publicado na Nature Communications, os pesquisadores também mostraram que, com o tratamento feito com uma enzima (DNase I) que degrada o DNA liberado nas vias aéreas, é possível bloquear a ativação do STING e, assim, prevenir a intensificação da inflamação.
O DNase I é usado em tratamento para a fibrose cística, doença rara que compromete o funcionamento de algumas glândulas. Parte do estudo, realizado em colaboração com a Universidade Atatürk, na Turquia, também examinou o plasma sanguíneo e as secreções pulmonares de trabalhadores da indústria têxtil.
Com isso, os pesquisadores puderam notar não só o aumento na liberação de DNA como também a maior presença de marcadores inflamatórios tanto no sangue como no escarro dos pacientes. A análise do tecido pulmonar mostrou níveis altos de atividade da via STING.
Caminho aberto para a tuberculose
Outro artigo publicado pelo grupo em maio de 2019, na Cell Reports, mostrou que a inflamação por sílica prejudica o controle imune contra a tuberculose. De acordo com o estudo, a sílica exacerba a infecção pelo bacilo de Koch, bactéria causadora da tuberculose.
Geralmente, para se defender da infecção da bactéria da tuberculose, existe um tipo de resposta imune (tipo 1) via moléculas pró-inflamatórias como interferon gama, TNF e células TH1.
Fonte: http://agencia.fapesp.br/mecanismo-chave-da-inflamacao-por-silica-e-descoberto/30861/
